Увеличаването му в мозъка изпраща сигнали до тялото и ума ни, които влияят на поведението, ученето и паметта.
С увеличаването на населението над 65 години се увеличават и изследванията върху причините и последиците от стареенето. Едно от най-новите открития показва, че стареенето е особено тежко за хипокампуса, мозъчната област, отговорна за ученето и паметта. Според проучване, публикувано в Nature и ръководено от учени от Калифорнийския университет в Сан Франциско, е идентифициран протеин, който е в основата на този спад.
Авторите на изследването на чело със Саул Виледа, наблюдавали как хипокампалните гени и протеини се променят с течение на времето при мишки и открили само един, който се различава между стари и млади животни: FTL1. Този протеин, известен още като лека верига на феритина (FTL), е от решаващо значение за метаболизма на желязото и хомеостазата. Той играе ключова роля в съхранението и освобождаването на желязо, както и в транспорта му до клетките.
Старите мишки имали повече FTL1, както и по-малко връзки между хипокампалните неврони и намалени когнитивни способности. Когато екипът на Виледа изкуствено увеличил нивата на FTL1 при млади мишки, мозъците и поведението им започнали да наподобяват тези на старите мишки. В експерименти в петриеви панички, нервните клетки, модифицирани да произвеждат големи количества FTL1, развили прости, еднораменни неврити, вместо разклоняващите се неврити, които създават нормалните клетки. След като учените намалили количеството FTL1 в хипокампуса на възрастните мишки, те възвърнали младостта си. Те имали повече връзки между нервните клетки и се представили по-добре на тестове за памет.
„Това наистина е обръщане на дефицитите“, обяснява Виледа в изявление. „Това е много повече от просто забавяне или предотвратяване на симптомите.“ При възрастни мишки FTL1 също забавя метаболизма в хипокампалните клетки. Третирането на клетките със съединение, което стимулира метаболизма, обаче предотвратява тези ефекти. Виледа е оптимист, че работата може да доведе до терапии, които блокират ефектите на FTL1 в мозъка. „Виждаме повече възможности за облекчаване на най-лошите последици от старостта“, заключава този експерт. „Това е обещаващо време да се работи върху биологията на стареенето.“
Източник: La Razón
